Биологи из Института научных исследований Скриппса выяснили, каким образом клетки организма перерождаются, приводя к появлению агрессивных злокачественных опухолей. Вина лежит на сочетании мутаций в различных генах, которые обеспечивают нормальную работу клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports. Пресс-релиз доступен на сайте EurekAlert! Ген POT1 кодирует белок, который образует защитный колпачок на концах хромосом — теломерах, — тем самым предохраняя ДНК от случайных повреждений. Клетки с нарушенной активностью POT1 обычно погибают, препятствую распространению мутации. Этому способствует активация фермента ATR, вызывающего управляемую гибель клетки. Ученые были удивлены, что в некоторых раковых клетках мутации (стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной клетки или организма) преобразование генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды) в POT1 сохраняются. С помощью экспериментов на мышах исследователи выяснили, что повреждения в гене-защитнике приводят к агрессивному раку в сочетании с мутациями в гене р53. Последний кодирует фактор транскрипции, и препятствует образованию рака. То ATR оказывается неспособен вызвать смерть клетки. Поврежденный POT1 не может обеспечить защиту концов хромосом, в результате чего последние слипаются вместе, что приводит к еще большему повреждению ДНК. Клетки-мутанты продолжают размножаться и становятся агрессивными опухолями. Однако ученые полагают, что рост рака удастся остановить, если полностью подавить работу ATR. В опухолях этот фермент демонстрирует слабую активность, который смог бы полностью избавить злокачественные клетки (структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов, о которых нередко говорят, как о неклеточных формах жизни), обладающая) от ATR и не сильно затронет здоровые клетки. Источник: lenta.ru.